宮頸癌是女性生殖系統高發惡性腫瘤，除 HPV 驅動亞型外，HPV 陰性宮頸癌的發病機制、藥物篩選同樣值得深入探索。C?33 A 作為經典 HPV?陰性人宮頸癌細胞模型，被大量科研文獻引用，是開展宮頸癌腫瘤生物學、靶向藥物、信號通路研究的重要體外工具。

產品介紹

C?33 A 為人源腫瘤細胞，生長方式為貼壁生長，細胞形態呈上皮細胞樣，生物安全等級為 BSL?1，實驗操作按照一級生物安全實驗室規范開展即可。

普諾賽 C-33 A（人子宮頸癌細胞）來源于 66 歲女性患者的宮頸癌組織，屬于宮頸腫瘤細胞。常規培養選用 MEM（含 NEAA）基礎培養基，添加 10% 胎牛血清與 1% 青霉素?鏈霉素雙抗；培養環境設置為 37℃，5% CO?的空氣氣相環境。傳代建議按照 1:3?1:6 比例進行，每周換液 2?3 次；凍存可選用通用血清型程序凍存液，儲存于液氮環境中長期保存。產品提供 T25 常溫活細胞、凍存細胞兩種規格，同時搭配配套專用培養基套餐，便于實驗室直接開展復蘇與傳代實驗。

細胞背景

C?33 A 細胞由 N?Auersperg 從宮頸癌手術切片中分離建立。細胞初始即表現亞二倍體核型，伴隨上皮細胞形態特征，在連續傳代過程中可觀察到核型存在不穩定性。該細胞可表達成視網膜細胞瘤蛋白 pRB，但蛋白分子量存在異常；p53 蛋白表達上調，基因存在 273 位密碼子點突變，發生 Arg 向 Cys 的氨基酸替換。區別于 HeLa 等 HPV 陽性宮頸癌細胞，C?33 A 細胞為 HPV DNA、RNA 雙陰性，適合用于不依賴 HPV 病毒驅動的宮頸癌機制研究。

STR 檢測原理

STR 即短串聯重復序列，廣泛分布于人類基因組，不同個體的 STR 位點重復次數存在顯著差異，可看作細胞的 DNA 分子指紋，是人源細胞身份核驗的常用手段科學網。 檢測時先提取細胞基因組 DNA，通過多重 PCR 擴增多個核心 STR 位點，再經毛細管電泳獲取各位點等位基因分型圖譜；將得到的分型數據和國際細胞數據庫 Cellosaurus 參考數據進行比對，完成細胞身份確認。普諾賽 C-33 A（人子宮頸癌細胞） STR 分型與數據庫參考匹配度 100%，排除細胞交叉污染、身份錯認風險，保障后續實驗數據的可追溯性與可靠性抖音百科。

應用領域

1. HPV 陰性宮頸癌發病機制研究：依托 HPV 陰性的細胞背景，探究非病毒介導宮頸腫瘤發生、增殖、侵襲轉移相關分子通路，彌補 HPV 陽性細胞模型的研究局限。

2. 抗腫瘤藥物與天然產物藥效評價：用于小分子化合物、中藥活性成分、靶向制劑的體外藥效篩選，評估藥物對宮頸癌細胞增殖、凋亡、鐵死亡等表型的調控作用。

3. 放化療敏感性機制探索：構建體外干預模型，研究放療、化療處理后細胞自噬、DNA 損傷應答，挖掘可以提升治療效果的靶點。

4. 腫瘤信號通路與組學研究：圍繞 p53、AKT/mTOR、脂質代謝等通路開展機制驗證，也可結合轉錄組、脂質組、蛋白組開展多組學聯合分析，挖掘宮頸癌潛在生物標志物。

5. 基因編輯工具功能驗證：可用于 CRISPR?Cas 等基因編輯體系的體外功能測試，為基因治療相關研究提供細胞平臺。

產品優勢

1. STR 鑒定核驗身份：細胞出庫完成 STR 分型鑒定，和國際數據庫比對匹配，降低細胞混淆帶來的實驗返工風險，滿足期刊論文發表對細胞溯源的要求。

2. 細胞背景特征明確：HPV 陰性，攜帶特征性 p53 點突變，核型背景清晰，文獻引用基數充足，便于和已發表研究做橫向對比。

3. 配套完整培養體系：除細胞產品外，提供適配的專用培養基套餐，減少試劑配比摸索，降低新手培養操作門檻。

4. 多種供貨形式可選：支持常溫 T25 活細胞、凍存細胞兩種收貨方式，適配不同實驗室的接收與實驗節奏。

5. 廣泛的科研引用基礎：近年多篇高分期刊選用該細胞開展實驗，模型認可度高，實驗結果具備較好的參考價值。

高分代表性引用文獻（選取 IF 靠前 5 篇）

1. Exosomal Oleic Acid Promotes Lymphangiogenesis and Nodal Metastasis in Cervical Cancer via the AKT/mTOR Pathway，Journal of Extracellular Vesicles，IF=21.700，2026。該研究使用 C?33 A 等宮頸癌細胞，探究外泌體油酸調控宮頸癌淋巴管生成及淋巴結轉移的分子機制。

2. A tailored phosphorothioate coordinator enables CRISPR/Cas in?situ amplification，NUCLEIC ACIDS RESEARCH，IF=13.100，2026，選用 C?33 A 細胞完成 CRISPR?Cas 原位擴增工具的功能驗證。

3. Emodin exerts antitumor effects in cervical cancer cells by reprogramming phospholipid metabolism through modulation of H3K27ac and H3K27me3，INTERNATIONAL JOURNAL OF BIOLOGICAL MACROMOLECULES，IF=8.500，2026，以 C?33 A 為體外模型，解析大黃素通過重塑磷脂代謝發揮抗宮頸癌活性的表觀調控機制。

4. SREBF2 enhances lipid metabolism and represses anti?tumor immune responses in cervical cancer by increasing ACAT2，Communications Biology，IF=5.100，2026，利用 C?33 A 細胞解析 SREBF2 介導的脂質代謝重編程，及其對宮頸腫瘤免疫微環境的調控作用。

5. Allosteric PTP1B inhibition as a source of multi?mechanistic anti?tumor activity，BIOORGANIC CHEMISTRY，IF=5.100，2026，將 C?33 A 納入多腫瘤細胞篩選面板，評價 PTP1B 變構抑制劑的體外抗腫瘤活性。

總結

普諾賽 C-33 A（人子宮頸癌細胞）作為經典 HPV 陰性人子宮頸癌細胞系，憑借清晰的分子突變背景、成熟的體外培養條件，在宮頸癌非病毒致癌機制、藥物篩選、通路解析、基因工具驗證方向都具備較高科研價值。經過 STR 身份鑒定，搭配配套培養基方案，可幫助科研人員穩定開展體外細胞實驗。對于需要區分 HPV 陽性、陰性宮頸腫瘤表型的課題，C?33 A 是值得納入的體外研究模型。